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Nat Commun:华中科大王晨辉团队发表多发性硬化症研究成果

Nature Communications / 2017-06-10

摘要 : 2017年5月31日,国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Nature Communications》杂志上在线发表了华中科技大学生命学院王晨辉教授的研究新成果。

2017年5月31日,国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Nature Communications》杂志上在线发表了华中科技大学生命学院王晨辉教授的研究新成果,论文题为《IL-17在少突胶质前提细胞中激活NOTCH信号通路参与细胞增殖以及调节细胞炎性细胞因子表达》(IL-17 induced NOTCH1 activation in oligodendrocyte progenitor cells enhances proliferation and inflammatory gene expression)。 王晨辉教授为论文第一作者兼共同通讯作者。

多发性硬化症(Multiple sclerosis)是一种中枢神经脱髓鞘疾病,在西方国家较常见,在我国发病人数也呈逐年增加趋势。该疾病通常呈现缓解、复发病程的特点,好发于视神经、脊髓和脑干。目前该疾病还没有较好的治疗方法,现有药物只能缓解、延缓疾病进程,无法根治该疾病。部分该病患者最终出现瘫痪,对生活质量损伤极大。特别是该病多发于青、中年,对家庭、社会均造成巨大的负担。

近年来的研究发现,Th17细胞及其分泌的IL-17在该病的发生发展中发挥着十分重要的作用。但IL-17如何作用于中枢神经细胞及发挥作用的机制仍不十分清楚。王晨辉教授的这项研究发现IL-17在中枢神经系统内能够作用于少突胶质前提细胞,并激活NOTCH信号通路。 IL-17诱导的NOTCH信号通路的激活对于疾病的发生发展至关重要,其主要通过影响下游信号分子的表达来发挥作用。由于NOTCH信号通路已有较多研究,且已有一些小分子抑制剂用来抑制NOTCH通路,因此该研究提示这些小分子NOTCH抑制剂很可能可以作为多发性硬化症的治疗药物。

原文链接:

IL-17 induced NOTCH1 activation in oligodendrocyte progenitor cells enhances proliferation and inflammatory gene expression

原文摘要:

NOTCH1 signalling contributes to defective remyelination by impairing differentiation of oligodendrocyte progenitor cells (OPCs). Here we report that IL-17 stimulation induces NOTCH1 activation in OPCs, contributing to Th17-mediated demyelinating disease. Mechanistically, IL-17R interacts with NOTCH1 via the extracellular domain, which facilitates the cleavage of NOTHC1 intracellular domain (NICD1). IL-17-induced NOTCH1 activation results in the interaction of IL-17R adaptor Act1 with NICD1, followed by the translocation of the Act1–NICD1 complex into the nucleus. Act1–NICD1 are recruited to the promoters of several NOTCH1 target genes (including STEAP4, a metalloreductase important for inflammation and cell proliferation) that are specifically induced in the spinal cord by Th17 cells. A decoy peptide disrupting the IL-17RA–NOTCH1 interaction inhibits IL-17-induced NOTCH1 activation and attenuates Th17-mediated experimental autoimmune encephalitis (EAE). Taken together, these findings demonstrate critical crosstalk between the IL-17 and NOTCH1 pathway, regulating Th17-induced inflammatory and proliferative genes to promote demyelinating disease.





网络转载来源“生物帮”

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